퇴행성 관절염, 노화와 뭐가 다를까요?

퇴행성 관절염은 일반적인 노화라는 단어와 비슷한 것 같으면서도 다릅니다.

 

노화(aging)라는 것은 자체가 나이가 들면서 생기는 전반적인 변화이며

퇴행성 관절염(osteoarthritis)은 관절연골이 닳아 없어지면서 국소적인 퇴행성 변화가 나타나는 질환을 의미합니다. 

결론적으로 노화는 퇴행성관절염의 한 원인 중에 하나인 것입니다. (그 외에 외상 등의 다른 이유로 퇴행성 관절염이 진행될 수 있습니다.) 일반적으로 인간에게 있어 노화라는 현상은 26세 이후, 신체의 성장이 끝난 이후 시작되는 과정으로 40세가 될때까지 신체나이가 급속하게 올라가기 시작합니다.

 

노화는 직접적으로 막을 순 없지만 (물론 환경, 생활습관, 유전자 등으로 노화를 늦출 순 있습니다.)

퇴행성관절염은 원인 및 인자가 있기 때문에 치료를 시도해 볼 수 있습니다. 

 

 

아래는 그 원인과 인자에 대해 좀더 자세하게 설명했습니다. 

퇴행성 관절염이 진행되면 시작되는 변화를 확인해보면

 

관절의 수분양이 초기에 증가(절대량, 수분 보유능력은 감소)하고,

proteoglycan(다당단백)은 감소합니다. (동화작용- 교원질 생합성 증가, 이화작용은 더욱 증가하여 -> 전체양 감소)

정상 성인의 경우 GAG(glycosamino glycan)는 주로 6-황산 콘드로이틴 이나, 퇴행성관절염에서는 미성숙 연골에서 볼 수 있는 4-황상 콘드로이틴이 관찰됩니다. Type II collagen 농도는 변하지 않으며 collagen matrix의 변화가 생깁니다.

Dermatan 이나 keratan sulfate는 감소하게 됩니다. (노화, 디스크 변성 시에는 증가)

 

퇴행성 관절염은 interleukin-1, MMP(matrix metalloproteinase), TNF-alpha, TNF-beta, collagenase증가, PGE2증가 에 의해 이화작용이 증가하기 때문에 이 cytokine들을 억제하는 것이 퇴행성관절염의 치료가 될 수 있습니다. 

반대로 iL-4, iL-6는 이화작용억제작용을, TGF-beta, IGF-1, FGF-2, BMP-2 등은 동화작용에 관여해 퇴행성관절염을 억제할 수 있기 때문에 이 cytokine을 늘리는 것이 관절염의 치료에 도움이 될 수 있습니다.